随着全球抗生素耐药细菌的增加——这使得传统抗生素无效——特定病毒可能提供一种解决方案。
作者
尼尔斯·Birkholz
奥塔哥大学分子微生物学博士后
被称为噬菌体的病毒以细菌为目标，但不能感染人类或其他高等生物。噬菌体将它们的DNA注入细菌细胞，利用宿主的资源大量繁殖，然后爆发出来感染附近的更多细菌。
从本质上讲，它们是一种自然产生的、自我复制的特异性抗生素。早在100多年前，人们就发现了它们对抗细菌的作用，但在很大程度上，它们被抗生素所取代。
我们的新研究着眼于噬菌体用来绕过细菌自然防御的一种特殊蛋白质。我们发现这种蛋白质通过与DNA和RNA结合而具有重要的控制功能。
这种加深的了解是在人类健康或农业中利用噬菌体对抗细菌病原体的重要一步。
细菌防御系统
利用噬菌体靶向细菌存在障碍。就像我们的身体有抵抗病毒的免疫机制一样，细菌也进化出了对抗噬菌体感染的防御机制。
其中一种防御手段是“聚集规律间隔短回文重复序列”，简称CRISPR，目前以其在医学和生物技术中的应用而闻名。CRISPR系统通常就像“分子剪刀”一样，将DNA切割成碎片，无论是在实验室环境中，还是在自然界中，在细菌内部摧毁噬菌体。
想象一下，想要使用噬菌体来对抗耐抗生素细菌感染。唯一阻碍噬菌体杀死细菌和根除感染的可能是细菌的CRISPR防御，这使得噬菌体作为抗菌剂毫无用处。
因此，尽可能多地了解噬菌体的反防御变得非常重要。我们正在研究所谓的抗CRISPR:噬菌体用来抑制CRISPR的蛋白质或其他分子。
拥有CRISPR的细菌或许能够阻止噬菌体的感染。但是如果噬菌体有正确的抗crispr，它可以中和这种防御并杀死细菌。
的即时通讯抗crispr的重要性
我们最近的研究集中在如何控制抗crispr反应上。
当面对强大的CRISPR防御时，噬菌体希望自动产生大量的抗CRISPR，以增加抑制CRISPR免疫的机会。但是过量的抗crispr会阻止噬菌体的复制，最终是有毒的。这就是为什么控制很重要。
为了实现这种控制，噬菌体在它们的工具箱中有另一种蛋白质:一种抗crispr相关(或Aca)蛋白质，这种蛋白质经常与抗crispr本身一起出现。
Aca蛋白作为噬菌体反防御的调节器。他们确保最初的抗CRISPR生产的爆发，使CRISPR失活，然后迅速抑制到低水平。这样，噬菌体就可以将能量分配到最需要的地方:它的复制，并最终从细胞中释放出来。
我们发现这种调节发生在多个层面。要产生任何蛋白质，首先需要将DNA中的基因序列转录成信使rna。然后将其解码或翻译成蛋白质。
许多调节蛋白通过抑制第一步(转录成信使rna)起作用，其他一些则抑制第二步(翻译成蛋白质)。无论哪种方式，这种调节因子通常作为某种“路障”，与DNA或RNA结合。
有趣的是，出乎意料的是，我们研究的Aca蛋白同时具有这两种功能——尽管它的结构表明它仅仅是一种转录调节剂(一种调节DNA向RNA转化的蛋白质)，与几十年来研究的那些非常相似。
我们还研究了为什么需要在两个级别上进行这种额外的严格控制。同样，这似乎完全取决于抗crispr的剂量，特别是当噬菌体在细菌细胞中复制其DNA时。即使存在转录控制，这种复制也必然导致信使rna的产生。
因此，似乎需要额外的监管来控制抗crispr的生产。这又回到了这种反防御蛋白质过量产生的毒性，以及“好事太多”所造成的伤害。
调整控制
从宏观的角度来看，这项研究意味着什么?我们现在对抗crispr部署的过程有了更多的了解。它需要精细的控制，以使噬菌体在与宿主细菌的战斗中取得成功。
这在自然界中很重要，但在使用噬菌体作为替代抗菌剂时也很重要。
了解像抗crispr相关蛋白这样听起来很模糊的东西的每一个细节，可能会决定噬菌体成功还是屈服，甚至是生死存亡，不仅对噬菌体如此，对感染了耐抗生素细菌的人也是如此。
Nils Birkholz不为任何公司或组织工作、咨询、拥有股份或从任何公司或组织获得资金，这些公司或组织将从本文中受益，并且除了他们的学术任命外，没有透露任何相关的隶属关系。
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